INTRODUCCCIÓN

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OCUPACIONALES

Definición:

La enfermedad pulmonar ocupacional (EPO) se define la afectación bronquial, alveolo intersticial pleural secundario a la exposición del sujeto a materia particulada, vapores, gases o humos en su lugar de trabajo.

Epidemiología:

Dentro del espectro de las enfermedades de origen ocupacional o profesional, las del aparato respiratorio son de las más frecuentes, circunstancia fácil de comprender, debido a que es el órgano con mayor interacción con los agentes ambientales. Se calcula que en un trabajo de 40 horas semanales se introducen unos 14.000 litros de aire en las vías aéreas; las sustancias inhaladas durante ese tiempo son capaces de provocar casi todos los tipos de enfermedad pulmonar crónica. La prevalencia de esta clase de enfermedades es muy elevada.

En el Reino Unido se observó que el 7% de las consultas de atención primaria eran debidas a problemas relacionados con el trabajo y, de ellas, el 10% correspondían a síntomas respiratorios. En Colombia no se tienen cifras confiables de prevalencia de las enfermedades respiratorias ocupacionales, debido a que no disponemos de sistemas de registro y vigilancia epidemiológica.

En las últimas décadas se ha puesto de manifiesto que no sólo determinados y escasos trabajos pueden producir enfermedades, sino que, en la mayoría de los puestos de trabajo, incluso en la agricultura y la ganadería, tiene lugar la inhalación de sustancias capaces de producir enfermedades respiratorias en determinados individuos. Estas observaciones han producido un creciente desarrollo en el conocimiento de esta área de la neumología. Se han identificado nuevos agentes etiológicos, y se han mejorado las medidas de prevención y control de riesgos laborales. Por todo lo anterior la comunidad debe consultar a su neumólogo por síntomas respiratorios que pueden relacionarse con enfermedades laborales o por trabajos de riesgo.

DIAGNÓSTICO

El abordaje de las EPO debe ser multidisciplinario, haciéndose necesaria la participación de neumólogos, inmunólogos, alergólogos, médicos del trabajo, epidemiólogos y toxicólogos. La relación entre la enfermedad del trabajador y su ambiente laboral, es necesario identificar el agente causal y demostrar una relación entre éste y la enfermedad respiratoria. No obstante, esto es difícil ya que la causa no suele estar presente en todos los casos, muchas veces ésta no es única y, además, puede no generar enfermedad en todos los casos en los que hay exposición.

La valoración adecuada de una EPO debe integrar: datos clínicos; estudios de imagen; pruebas de función pulmonar; resultados de otras pruebas diagnósticas solicitadas y los estudios realizados en la empresa.

ASBESTOSIS

Neumoconiosis generada por la inhalación de asbesto. 

Enfermedad irreversible que generara fibrosis pulmonar difusa y progresiva y otras manifestaciones más severas como el mesotelioma y la muerte.

ASBESTO: Mineral hidratado de salicilato y magnesio que se utiliza en diferentes ocupaciones e industrias por sus cualidades de ser flexibles, resistentes a la tensión, a la descomposición térmica y a diferentes sustancias químicas.

Tiene la capacidad de separarse en fibras que posteriormente son inhaladas por el cuerpo para hacer su trayecto hacia el parénquima pulmonar y causar la enfermedad.

Estas fibras se dividen en fibras de Serpentina y las fibras de Anfíboles.

En el primer grupo se encuentra el crisotilo, que son fibras curvadas, también conocido como el amianto blanco y se consideran menos tóxicas que los anfíboles.

Tipos de exposiciones:

• La exposición ocupacional: plomería, electricistas, carpinteros, soldadores
• La exposición doméstica
• La exposición ambiental: explotación minera, construcción, minería, la manufactura de plásticos y cauchos

PATOGENESIS:

Daño en el parénquima:

Efecto tóxico de las fibras microscópicas directamente en las células

La liberación de mediadores ROS (especies reactivas del oxígeno), producidos por:

• procesos catalíticos por contacto directo de las fibras microscópicas sobre el parénquima pulmonar.
• vías de señalización:

Vía del inositol bifosfato: que actúa por medio de la proteína G activando fosfolipasa C que formara el diacilglicerol y la protein kinasa C, que finalmente liberara calcio, activando oxidasas que formaran radicales libres, estos pueden causar daño en el DNA o incluso fijarse a algunas moléculas deteriorándolas y alterando su función intracelular.

La exposición crónica al asbesto:

1. Dentro del pulmón una reacción inflamatoria con infiltración de múltiples células.

2. Progreso lento a fibrosis pulmonar.

• Generalmente, las fibras microscópicas se depositan principalmente en las bifurcaciones del bronquiolo respiratorio y las del ducto alveolar.
• Una vez depositados aquí, los macrófagos intersticiales y alveolares, se dirigen hacia el sitio y se activan produciendo:

• citoquinas pro-inflamatorias,
• factores de crecimiento
• y activación del complemento.

• Hiperplasia en las células epiteliales tipo I y II en el sitio del depósito de las fibras.
• Las fibras son fagocitadas por los macró- fagos alveolares y por las células epiteliales tipo I.
• remoción del asbesto por mecanismos mucociliares
• Formaran granulomas creados por los macrófagos y por la precipitación de hierro y proteínas a su alrededor.
• infiltración de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos
• aumento significativo del tamaño y número de células de la matriz extracelular como fibroblastos y células de músculo liso.
• Estas células, a su vez hacen síntesis y depósito de colágeno
• engrosamiento de la pared alveolar, fibrosis perivascular y peribronquial.

CLÍNICA

Síntomas dependen de la intensidad y duración de la exposición y pueden pasar hasta 10 años de exposición antes de manifestarse.

• Inicio: La disnea progresiva con grandes esfuerzos.
• tos persistente, no productiva
• hemoptisis,
• sibilancias
• dolor torácico rápidamente progresivo o severo alerta sobre malignidad o pleuritis no maligna

Al examen físico:

• crépitos bibasales principalmente al final de la inspiración
• cianosis
• dedos en palillos de tambor que además sugieren enfermedad avanzada.

DIAGNÓSTICO

Inicio: RX de tórax

Hallazgos:

• placas pleurales: engrosamientos o calcificaciones a lo largo de la pleura parietal, que predomina en base pulmonar, pero también en el diafragma y el reborde cardiaco
• derrame pleural benigno, seroso o sanguinolento, de progresión lenta o resolución espontanea.
• borramiento de la silueta cardiaca.
• patrón de vidrio esmerilado.

Por baja especificidad y sensibilidad de RX de tórax, se realiza TACAR.

La TACAR tiene mayor sensibilidad para ver las placas pleurales.

Pruebas de función pulmonar:

• patrón restrictivo
• disminución del volumen pulmonar total
• disminución de la capacidad de difusión.

Espirometría:

• Capacidad Vital (CV)
• Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo (VEF1)
• La relación VEF1/CVF alterada incluso antes de la aparición de hallazgos radiológicos de la enfermedad.

La biopsia y el lavado broncoalveolar pueden ser muy útiles para confirmar el diagnóstico.

• cuerpos de asbestos
• dos o más cuerpos de asbestos por campo de tejido sugiere exposición ocupacional

TRATAMIENTO

No hay una terapia específica

Se debe hacer prevención, porque después de establecida los pacientes solo reciben seguimiento para evitar complicaciones. En caso de presentarse dichas complicaciones, el tratamiento será dirigido a éstas.

• retirarse del estímulo (exposición al Asbesto)
• deje de fumar
• hipoxemia (PaO2 <55 mmHg en reposoo con el ejercicio) se debe administrar oxígeno suplementario.
• rehabilitacion pulmonar
• transplante pulmonar

COMPLICACIONES

fibrosis pleural difusa: pleura visceral, causando a nivel de la ventilación pulmonar una disminución en su componente espiratorio.

El derrame pleural benigno: es de las complicaciones más frecuentes a 20 años de exposición, causando en el individuo disnea y dolor pleurítico. Se hace presente mas en un solo lado del pulmón afectando en la mayoría de los casos el izquierdo.

Síndrome de Blesowski (atelectasia redonda): producida por un engrosamiento en el tejido pulmonar pulmón causando un atrapamiento en su interior y por ende la complicación.

EPOC: resultado de fibrosis

formas malignas

• Cáncer de pulmón: en personas expuestas al asbesto y con hábito de cigarrillo adjunto.
• El adenocarcinoma: más frecuente
• El Mesotelioma: puede ser benigno o maligno. Tumor en la capa mesotelial de cualquier cavidad que se vea revestida por ella, afectando con más frecuencia la pleura y su incidencia ha aumentado en el tiempo por el uso progresivo de este material industrial

PRONÓSTICO

Depende de cantidad de la y del tiempo expuesto al asbesto.

Lesiones causadas: incurables e irreversibles.

En caso de presentarse complicación maligna como el mesotelioma, el pronóstico empeora, llevando a la muerte en un periodo de un 1 año

PREVENCIÓN

Higiene industrial y la seguridad del los trabajadores

Industrial:

• disminuir la exposición al asbesto
• Medidas de protección tanto personales como industriales, que permitan una manipulación adecuada de estos polvos.

Médica:

• Seguimiento hacia la promoción en salud, detección de la patología y control de esta.

Los controles:

• Asintomáticos cada 3 años
• Sintomáticos cada año con su respectivo estudio radiográfico. 

SILICOSIS

Silicosis:

• Definición:La silicosis es una enfermedad pulmonar profesional atribuible a la inhalación de dióxido de silicio libre –SiO2, comúnmente denominado sílice, en formas cristalinas, generalmente como cuarzo, pero también en otras formas cristalinas importantes de sílice, como la cristobalita y la tridimita. Estas formas también reciben el nombre de sílice libre para diferenciarlas de los silicatos.

• Silicosis:  La sílice es el nombre común del óxido de silicio o dióxido de silicio (SiO2) un compuesto de silicio y oxígeno. Es un mineral muy duro que interviene en la formación de casi todas las rocas y es el constituyente principal de arenas, areniscas, cuarzos, etc. El 60% de la corteza terrestre está formada por sílice.

          Existe en la naturaleza de tres formas:

      Cristalizada:

• Cuarzo. Es la forma más común.
• Tridimita
• Cristobalita

      Criptocristalina:

• Calcodinia
• Tripolí
• Pedernal

     Amorfa:

• Sílice coloidal
• Gel de sílice
• Ópalo

     En estado natural se encuentra en dos formas:

• Sílice libre
• Combinada

• Tipos de silicosis:

Silicosis crónica: es la forma habitual y se presenta con una evolución crónica después de una exposición de varios años(incluso más de 20 años). Puede presentarse también cuando se haya cesado la exposición laboral a la sílice.

          Puede ser:

         Simple: Aparecen nódulos

         Complicada: Aparece fibrosis masiva progresiva.

Silicosis aguda: forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto periodo de tiempo, después de exposición intensa a sílice libre. Puede presentarse después de sólo semanas o meses de estar en contacto con niveles muy altos de sílice cristalina. Tiene muy mal pronóstico.

Silicosis acelerada: resulta del contacto con niveles más altos de sílice cristalina y se presenta de 5 a 10 años después del contacto. Los síntomas son similares a la forma aguda pero el mecanismo de acción es similar a la forma crónica.

• Mecanismo de acción: 

1. Una vez generado el polvo de sílice, las partículas más pesadas se depositan en el suelo, ventanales, etc...y constituyen la fracción visible de polvo.
2. Las partículas menores de 10 micrómetros son capaces de ser arrastradas por la corriente aérea inspiradora (polvo inhalable).
3. Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas(nariz, tráquea, y bronquios) al impactar, debido a su inercia,contra las paredes de éstas. Estas partículas serán eliminadas en un corto periodo de tiempo por el transporte de la mucosa y los cilios.
4. Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared,mediante fenómenos de difusión o sedimentación.
5. Las partículas de sílice pueden llegar al alveolo y quedar retenidas.
6. Los macrófagos alveolares desempeñan un papel muy importante en la patogenia de la silicosis, ya que estas células ingieren la sílice inhalada y luego liberan citocinas, que reclutan o estimulan a otras células
7. Los macrófagos activados por sílice reclutan y activan linfocitos T que, a su vez, reclutan y activan una población secundaria de monocitos-macrófagos. Los macrófagos activados producen citocinas que estimulan que a los fibroblastos para proliferar y producir mayores cantidades de colágeno
8. Provocando un tipo de fibrosis pulmonar.

          Las profesiones más afectadas son:

• Industrias extractivas y obras públicas: durante la construcción de túneles y excavación de rocas, en las operaciones de perforación, arranque y movimiento de material.

• Procesamiento de piedras silíceas: en las operaciones de trituración, corte, grabado, tallado y separación por tamaños para la realización de piedras, esculturas, placas de Silestone, corte de baldosas, etc.

• Industria siderúrgica: durante el revestimiento y reparación de hornos y cucharas, mediante la utilización de ladrillos refractarios o sílice triturada aglutinada.

• Fundiciones: en los procesos de mezclado de arena, en la elaboración de moldes y en las operaciones de desmoldeo.

• Industria del vidrio: durante la preparación de la mezcla vitrificable, en las operaciones de secado de las materias primas, molienda y mezcla para la obtención de polvo homogéneo y durante la carga de los hornos en el proceso de pesada.

• Fabricación de refractarios: en la preparación de la pasta, durante la trituración, mezcla y separación por tamaños de los materiales silíceos, cuando estas operaciones se lleven a cabo en estado seco.

• Industria cerámica: durante la preparación de la pasta que incluye la calcinación, trituración y mezcla de materias primas y en la conformación de los artículos.

• Industria metalurgia: Pulido de artículos metálicos mediante la utilización de chorros de arena a presión mediante granalladoras.
  
  
  CLÍNICA: 

    Los primeros síntomas de la silicosis no presentan unas características específicas:

    Los síntomas más habituales son:

   Fase inicial: sensación de asfixia o de cansancio cuando se realizan esfuerzos físicos de                  consideración.

      Fase avanzada:

• Sensación de asfixia o de cansancio cuando realizan
•  pequeños esfuerzos físicos o incluso en reposo.
• Tos fuerte seca que no produce flemas.
• Cansancio y debilidad.
• Pérdida de apetito.
• Pérdida de peso.
• Angina de pecho
• Taquipnea 
• Hemorragia en los pulmones
• Disnea

• DIAGNOSTICO: 

El diagnóstico de silicosis se sustenta en la concurrencia de los siguientes criterios:

• 1. Historia laboral de exposición a sílice cristalina.
• 2. Estudios radiológicos con hallazgos característicos: radiografía de tórax simple con profusiones 

   Historia laboral

La historia laboral es imprescindible para estimar la exposición acumulada a polvo de sílice, y debe incluir la pertinente información. En ocasiones las rotaciones en los puestos de trabajo pueden dificultar la realización de una adecuada historia laboral, que debería incluir:

• - Actividad laboral actual y previa, reflejando el tiempo de exposición a sílice cristalina.
• - Descripción detallada del puesto de trabajo.
• - Medidas de protección técnica (corte con agua, ventilación, aspiración de polvo) e individuales (máscaras).
• - Medición del polvo respirable, con el fin de conocer el riesgo acumulado al que han estado expuestos (en las ocasiones que se encuentre disponible dicha información

Radiografía de tórax: Las pequeñas opacidades redondas se clasifican según su diámetro como p (las más pequeñas), q (las que exceden 1.5 mm) y r (las que exceden 3 mm y no pasan de 10 mm) y las irregulares como s,t,u en función de su anchura (equivalente al diámetro en las redondas). La cantidad o profusión se categoriza de 0 a 3.

Espirometria:

• se evidencia un patrón restrictivo:
• CVF:Normal o descendida
• VEMS: Descendido por debajo del 80% del valor de referencia.FEF 25-75%:
• Descendido por debajo del 60% del valor de referencia.
• VEMS/ CVF: Porcentaje inferior al 70% del valor real.

TRATAMIENTO:

No hay un tratamiento específico que favorezca la eliminación de la sílice o que modifique significativamente la respuesta inflamatoria o fibrogénica. Por lo tanto, el tratamiento es sintomático, y los esfuerzos en contra de la enfermedad deben enfocarse en la prevención.  

Se debe aplicar medidas de protección colectiva para reducir al máximo el polvo       silicógeno en el lugar de trabajo, tales:

• Humidificar el proceso de perforación indicando el uso de herramientas provistas de inyección de agua para regar los materiales o utilizar sales higroscópicas para mantener la humedad e impedir la suspensión del polvo.
• Ventilar adecuada y eficientemente los puestos de trabajo.
• Emplear mecanismos efectivos de aspiración del polvo.
• Cambio del método o proceso industrial por otro de menor toxicidad.
• Aislar las cabinas de los vehículos y de los puestos de mando de las máquinas en las operaciones.
• Como medida administrativa, alejar al trabajador del foco de producción del polvo utilizando mandos a distancia, por ejemplo.
• Disminuir el tiempo de labor en áreas silicógenas y completar el turno en áreas ‘limpias’.
• Usar tecnología adecuada en las plantas de procesamiento de mineral, con el objetivo de reducir al mínimo la emisión de contaminantes pulverizados hacia el puesto de trabajo