domingo, 31 de mayo de 2015

ASMA OCUPACIONAL



DEFINICIÓN 


Enfermedad caracterizada por limitación del flujo aéreo, hipereactividad bronquial o inflamación bronquial debida a causas y condiciones atribuibles a un ambiente de trabajo en particular y no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo. (Gil Hernández F, 2005 Mapp. CE, et al. 2005, Expert Panel Report 3, 2007, Orduz, 1999, Guerrero y cols., en SCMT 2007). 

CLASIFICACIÓN


1.  Asma ocupacional alérgica

Presenta período de latencia, que corresponde a aquellos casos en los que se han identificado mecanismos inmunológicos, estando involucrados agentes de alto peso molecular y de bajo peso molecular.

• Sustancias de alto peso molecular >1000 daltons 

- Cereales 
- Animales 
- Gomas 
- Enzimas biológicas 
- Granos 
- Flores 

• Sustancias de bajo peso molecular < 1.000 daltons 

- Isocianatos
- Anhídrido trimetílico 
- Cedro rojo 
- Metales
- Aminas.


2. asma ocupacional no alérgica

Sin período de latencia, que corresponde a aquella ocasionada por irritantes un ejemplo de ello es el síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (RADS) y Asma inducida por bajas dosis de irritantes.


El síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias o RADS fue inicialmente descrito en 1985. Se hizo referencia a 10 pacientes que desarrollaron síntomas de asma tras la exposición a altas concentraciones de diferentes gases, humos o vapores con propiedades irritantes. 

Todas las exposiciones a concentraciones tóxicas de estos agentes se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación, generalmente en el medio laboral o como consecuencia de accidentes. 
La duración de la exposición fue de pocos minutos hasta de 12 horas, y en cinco de los casos la duración fue igual o inferior a 15 minutos. El intervalo desde la exposición al agente irritante hasta el comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos a un máximo de 12 horas. 
Una de las características más importantes fue la persistencia de los síntomas de tipo asmático, durante al menos 3 meses, una vez finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. En todos los individuos se detectó hiperreactividad bronquial. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de enfermedad respiratoria antes de la exposición accidental a estas sustancias.
Causada por irritantes, gases, humos o sustancias químicas, de exposiciones de corta duración pero de alta intensidad.


EPIDEMIOLOGIA


Estados Unidos como en algunos países industrializados; para la Sociedad Americana del Tórax, el 15% (rango de 4% a 58%)2 de los casos de asma en adultos puede ser atribuido a la ocupación (Henneberger y cols., 2006, ATS, 2003). No obstante según Rosenstock y cols., (2002) dicha fracción atribuible poblacional es de 11%. 

En estimaciones del año 2000, publicadas en 2005, por Driscoll y cols., se calcula que al año mueren en Estados Unidos 38.000 personas por asma originada en exposiciones ocupacionales, también por esta causa se pierden 1.621.000 años de vida saludables cada año.

Una estudio estima que el 15% de todos los casos masculinos de asma en el Japón son el resultado de la exposición a vapores industriales, polvo, gases o emanaciones.

Entre el 5 y 15% de casos de asma en los E.U.A. podrían tener orígenes relacionados con el trabajo.

Por cada millón de trabajadores se esperan 5000 casos.

Actualmente se presentan entre 5 y 20 casos por millón de trabajadores.


ETIOLOGíA

En el Reino Unido (McDonald y cols., 2000) en el periodo 1989-1997 reportaron 7.387 casos nuevos de asma ocupacional; los agentes causales sospechosos involucrados se encontraron principalmente en las exposiciones relacionadas con la exposición.

- Material orgánico: harinas, granos, y animales de laboratorio (33%).
- Manipulación de sustancias químicas  principalmente isocianatos y glutaraldehídos (31%) 
- Procesamiento de metales soldaduras metálicos y compuestos cromados 6%.
- Agentes misceláneos  manejo de pegantes, resinas, aceites de corte  8%.








FISIOPATOLOGíA

La aparición de la enfermedad depende de la procedencia, concentración y tipo de exposición ambiental por las condiciones de trabajo y factores de higiene industrial. A concentraciones altas un determinado agente cause una respuesta de bronco obstrucción debido a su acción irritante y en condiciones de exposición subirritante puede producir una respuesta de tipo inmunológico.
Los mecanismos potenciales que causan el bronco-espasmo son:


  • Inflamación aguda
  • Broncoconstricción
  • Sensibilización inmunológica












DIAGANOSTICO


Evaluar cualitativamente la exposición aérea a los agentes contaminantes del aire causantes de asma ocupacional, valorar subjetivamente el riesgo por su potencial exposición y establecer las medidas preliminares para el control de la operación específica, es el "International Chemical Control Toolkit" o "Caja de Herramientas de Control Químico" de la Organización Internacional del Trabajo (OIT), cuya aplicación comprende las siguientes etapas: 


1. Clasificar el peligro. 

2. Determinar la escala de uso de las sustancias. 
3. Determinar la capacidad del agente para mezclarse con el aire (volatilización en el caso de gases y vapores o capacidad de formar aerosoles, sólidos o líquidos). 
4. Seleccionar la forma de aplicar el control. 

El proceso general de evaluación simplificada de riesgo quimico. SOBANE propuesta por el profesor Malchaire de la Universidad Católica de Lovaina, Bélgica (Malchaire, 2005);


1. Clasificación de las actividades de trabajo: Para la evaluación de riesgos se debe preparar una lista de actividades de trabajo clasificadas.



• Áreas externas a las instalaciones de la empresa.  

• Etapas en el proceso de producción o en el suministro de un servicio. 
• Trabajos planificados y de mantenimiento. 
• Tareas definidas.
• Datos de evaluaciones de riesgos existentes, relativos a la actividad desarrollada. 
• Organización del trabajo.



2. Valoración de la peligrosidad intrínseca de la sustancia.

la sustancia se clasifica en cinco categorías (A, B, C, D y E) en función de las frases R que deben figurar en la etiqueta del producto y en su correspondiente hoja de datos de seguridad. Además, algunas sustancias pueden presentar riesgos por contacto con la piel o las mucosas externas.



3. La tendencia a pasar al ambiente.

Se clasifica en alta, media y baja y se mide, en el caso de líquidos, por su volatilidad (presión de vapor o punto de evaporación) y la temperatura de trabajo, que definen la capacidad de evaporación del agente. En el caso de aerosoles, la tendencia a pasar al ambiente se clasifica por su facilidad para formar polvo, humos o neblinas. 


4. La cantidad de sustancia empleada se clasifica en pequeña, mediana o grande según la siguiente distribución.



 • Pequeña: Gramos o mililitros. 

 • Mediana: Kilogramos o litros.
 • Grande: Toneladas o metros cúbicos.



PARA TENER EN CUENTA 



Grado de severidad de la sustancia con relación a su potencial efecto tóxico.

Parte del cuerpo en contacto con la sustancia. 
Tiempo de la exposición.
Localización y extensión del contacto. 
Duración y frecuencia del contacto. 
Cantidad o concentración del agente. 
Temperatura y humedad ambiental. 
Gestión incorrecta de los elementos de protección personal. 
Procedimiento de trabajo inadecuado. 
Trabajadores especialmente sensibles. 
Exposición simultánea a varios agentes

Los programas de vigilancia médica de asma ocupacional deben centrarse en la identificación temprana de  los síntomas de AO, con el fin de realizar el diagnóstico oportuno. 


• Historia clínica estandarizada con énfasis en los antecedentes ocupacionales. 

• Cuestionarios de síntomas respiratorios estandarizado. 
• Examen físico con énfasis en sistema respiratorio. 
• Espirometría.


El estudio realizado por Gordon (1997), utilizó cuestionarios de síntomas y mediciones de la función pulmonar, y encontró que los cuestionarios tienen una sensibilidad para detectar posibles casos de AO del 28% y una especificidad de 73%.



Se ha observado que la espirometría es una técnica poco sensible para detectar AO, incluso realizando mediciones pre y pos jornada (Orduz, 1999).



Los estudios de flujo pico durante varias semanas han resultado más sensibles y específicos en AO sensibilidad 75%, especificidad 94%.



Los Prick tests y los test serológico son útiles para detectar IgE específica en trabajadores quienes se han sensibilizado por alergenos de HWM y con algunos pocos de LWM, para isocianatos son poco sensibles pero especificas.




Se recomienda considerar los siguientes criterios para realizar el diagnóstico de:


Asma Ocupacional

1) Síntomas episódicos de obstrucción de la vía aérea o hiperreactividad de la vía aérea: 

- Tos que empeora particularmente en la noche.  
- Sibilancias recurrentes.  
- Dificultad para respirar recurrente. 
- Opresión en el pecho recurrente. 


2) Obstrucción de la vía aérea por lo menos parcialmente reversible: 



- Mejoría del VEF1 con broncodilatador ≥12% y 200 ml.

- Si la espirometría es normal realizar una prueba de broncoprovocación inespecífica con metacolina. 


3) Excluir diagnósticos alternativos. 



A. Establecer diagnostico de asma.



B. Comienzo de los síntomas después de vincularse al trabajo. 



C. Asociación entre los síntomas del asma y el trabajo. 



D. Exposición a un agente o proceso conocido causante de asma ocupacional. 



E. Documentar objetivamente la asociación entre el asma y el trabajo. 



- Medición seriada de flujo pico en el trabajo y fuera de este. 

- Eosinófilos en esputo en el trabajo y fuera de este. 
- Prueba de broncoprovocación con metacolina en el trabajo y fuera de este. 
- Prueba de reto específica con el agente sospechado. 




Síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea



1. Ausencia de síntomas respiratorios previos. 


2. Exposición a un gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes. 

3. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 horas tras la exposición y persistencia durante al menos 3 meses. 
4. Síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea.  
5. Evidencia objetiva de asma bronquial. 
6. Descartar otro tipo de enfermedad pulmonar.




Fuente: Grupo de Investigación del Subcentro de Seguridad Social y Riesgos Profesionales de la Pontificia Universidad Javeriana, Proyecto Elaboración y Validación de Cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional Basadas en la Evidencia, 2007.

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

- Control de los desencadenantes de la crisis.

- Modificación de los procesos de producción.
- Reubicación  del paciente o cambio de trabajo. 
- Reducir la exposición al máximo.
- Proporcionar protección respiratoria.
- Asegurar que todos los recipientes que contengan agentes asmogénicos se encuentren cerrados y etiquetados.
- Realizar la limpieza de maquinaria, equipo y pisos donde se manipulen agentes asmogénicos, por aspiración.


TRATAMIENTO

OBJETIVOS: 

- Prevenir los síntomas diurnos y nocturnos.
- Mantener y minimizar la perdida de la función pulmonar normal, sin restricciones en la vida cotidiana.
- Prevenir la exacerbaciones.

FÁRMACOS

CONTROL O MANTENIMIENTO

- Glucocorticoides (inhalados y sistémicos) 
- Agonista β2 adrenérgico de acción larga 
- Antagonistas de los leucotrienos 
- Teofilinas retardadas – Anticuerpos monoclonales anti-IgE 

ALIVIADORES

- Agonista β2 adrenérgico de acción corta 
- Bromuro de ipratropio


TRATAMIENTO TERAPIA RESPIRATORIA 



- Educación a los pacientes sobre su patología.
- Aerosolterapia.
- Inhalo-terapia.
- Kinesoterapia.
- Drenaje postural
- Incentivo respiratorio 


BIBLIOGRAFIA

  • Comisión de Salud Pública. Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Asma Laboral. Protocolo de Vigilancia Sanitaria Específica. Madrid. 2000. pp. 12-16. 
  • Chang-Yeung M, Malo JL. Aetiological agents in Occupational Asthma. Eur Respir J 1994;7 suppl 2:346- 371.
  • Venables K, Chan-Yeung M. Occupational Asthma. The Lancet, May 17, 1997. 349(9063) 1465-9. 
  •  Monografías.com. Asma Ocupacional. 4. Factores Predisponentes y agentes causales. pp. 3-6. 
  • Restrepo MJ, Maldonado D. Asma. Ed. CIB.1986. Cap. 6. 
  • Rosenstock L. Cuellar, L. Asthma Textbook Of Clinical Occupational and Environmental Medicine. WB Saunders Company.1994.Cap 11.1. Pp. 197. 
  • Bernstein D. “Allergic Reactions to Workplace Allergens”. JAMA, 1997 278 (22):1907- 13. 
  • Morgan K.; Seaton A. Occupational Lung Diseases. 3th. Ed. W.B. Saunders Company, pág 469- 77, 1995. • Maldonado, D; Restrepo, M.J:Asma. Ed. CIB. Cap6, 1986.
  • Foto de fisiopatologia del asma ocupacional tomada de: www.alergiafbbva.es%252Falergia-respiratoria%252F14-el-asma-en-el-trabajo%252F%3B420%3B212
  • http://www.susalud.com/guias/guia_gatiso_asma.pdf.
  • Fuente: Grupo de Investigación del Subcentro de Seguridad Social y Riesgos Profesionales de la Pontificia Universidad Javeriana, Proyecto Elaboración y Validación de Cinco Guías de Atención Integral de Salud Ocupacional Basadas en la Evidencia, 2007.