ASBESTOSIS

Neumoconiosis generada por la inhalación de asbesto. 

Enfermedad irreversible que generara fibrosis pulmonar difusa y progresiva y otras manifestaciones más severas como el mesotelioma y la muerte.

ASBESTO: Mineral hidratado de salicilato y magnesio que se utiliza en diferentes ocupaciones e industrias por sus cualidades de ser flexibles, resistentes a la tensión, a la descomposición térmica y a diferentes sustancias químicas.

Tiene la capacidad de separarse en fibras que posteriormente son inhaladas por el cuerpo para hacer su trayecto hacia el parénquima pulmonar y causar la enfermedad.

Estas fibras se dividen en fibras de Serpentina y las fibras de Anfíboles.

En el primer grupo se encuentra el crisotilo, que son fibras curvadas, también conocido como el amianto blanco y se consideran menos tóxicas que los anfíboles.

Tipos de exposiciones:

• La exposición ocupacional: plomería, electricistas, carpinteros, soldadores
• La exposición doméstica
• La exposición ambiental: explotación minera, construcción, minería, la manufactura de plásticos y cauchos

PATOGENESIS:

Daño en el parénquima:

Efecto tóxico de las fibras microscópicas directamente en las células

La liberación de mediadores ROS (especies reactivas del oxígeno), producidos por:

• procesos catalíticos por contacto directo de las fibras microscópicas sobre el parénquima pulmonar.
• vías de señalización:

Vía del inositol bifosfato: que actúa por medio de la proteína G activando fosfolipasa C que formara el diacilglicerol y la protein kinasa C, que finalmente liberara calcio, activando oxidasas que formaran radicales libres, estos pueden causar daño en el DNA o incluso fijarse a algunas moléculas deteriorándolas y alterando su función intracelular.

La exposición crónica al asbesto:

1. Dentro del pulmón una reacción inflamatoria con infiltración de múltiples células.

2. Progreso lento a fibrosis pulmonar.

• Generalmente, las fibras microscópicas se depositan principalmente en las bifurcaciones del bronquiolo respiratorio y las del ducto alveolar.
• Una vez depositados aquí, los macrófagos intersticiales y alveolares, se dirigen hacia el sitio y se activan produciendo:

• citoquinas pro-inflamatorias,
• factores de crecimiento
• y activación del complemento.

• Hiperplasia en las células epiteliales tipo I y II en el sitio del depósito de las fibras.
• Las fibras son fagocitadas por los macró- fagos alveolares y por las células epiteliales tipo I.
• remoción del asbesto por mecanismos mucociliares
• Formaran granulomas creados por los macrófagos y por la precipitación de hierro y proteínas a su alrededor.
• infiltración de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos
• aumento significativo del tamaño y número de células de la matriz extracelular como fibroblastos y células de músculo liso.
• Estas células, a su vez hacen síntesis y depósito de colágeno
• engrosamiento de la pared alveolar, fibrosis perivascular y peribronquial.

CLÍNICA

Síntomas dependen de la intensidad y duración de la exposición y pueden pasar hasta 10 años de exposición antes de manifestarse.

• Inicio: La disnea progresiva con grandes esfuerzos.
• tos persistente, no productiva
• hemoptisis,
• sibilancias
• dolor torácico rápidamente progresivo o severo alerta sobre malignidad o pleuritis no maligna

Al examen físico:

• crépitos bibasales principalmente al final de la inspiración
• cianosis
• dedos en palillos de tambor que además sugieren enfermedad avanzada.

DIAGNÓSTICO

Inicio: RX de tórax

Hallazgos:

• placas pleurales: engrosamientos o calcificaciones a lo largo de la pleura parietal, que predomina en base pulmonar, pero también en el diafragma y el reborde cardiaco
• derrame pleural benigno, seroso o sanguinolento, de progresión lenta o resolución espontanea.
• borramiento de la silueta cardiaca.
• patrón de vidrio esmerilado.

Por baja especificidad y sensibilidad de RX de tórax, se realiza TACAR.

La TACAR tiene mayor sensibilidad para ver las placas pleurales.

Pruebas de función pulmonar:

• patrón restrictivo
• disminución del volumen pulmonar total
• disminución de la capacidad de difusión.

Espirometría:

• Capacidad Vital (CV)
• Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo (VEF1)
• La relación VEF1/CVF alterada incluso antes de la aparición de hallazgos radiológicos de la enfermedad.

La biopsia y el lavado broncoalveolar pueden ser muy útiles para confirmar el diagnóstico.

• cuerpos de asbestos
• dos o más cuerpos de asbestos por campo de tejido sugiere exposición ocupacional

TRATAMIENTO

No hay una terapia específica

Se debe hacer prevención, porque después de establecida los pacientes solo reciben seguimiento para evitar complicaciones. En caso de presentarse dichas complicaciones, el tratamiento será dirigido a éstas.

• retirarse del estímulo (exposición al Asbesto)
• deje de fumar
• hipoxemia (PaO2 <55 mmHg en reposoo con el ejercicio) se debe administrar oxígeno suplementario.
• rehabilitacion pulmonar
• transplante pulmonar

COMPLICACIONES

fibrosis pleural difusa: pleura visceral, causando a nivel de la ventilación pulmonar una disminución en su componente espiratorio.

El derrame pleural benigno: es de las complicaciones más frecuentes a 20 años de exposición, causando en el individuo disnea y dolor pleurítico. Se hace presente mas en un solo lado del pulmón afectando en la mayoría de los casos el izquierdo.

Síndrome de Blesowski (atelectasia redonda): producida por un engrosamiento en el tejido pulmonar pulmón causando un atrapamiento en su interior y por ende la complicación.

EPOC: resultado de fibrosis

formas malignas

• Cáncer de pulmón: en personas expuestas al asbesto y con hábito de cigarrillo adjunto.
• El adenocarcinoma: más frecuente
• El Mesotelioma: puede ser benigno o maligno. Tumor en la capa mesotelial de cualquier cavidad que se vea revestida por ella, afectando con más frecuencia la pleura y su incidencia ha aumentado en el tiempo por el uso progresivo de este material industrial

PRONÓSTICO

Depende de cantidad de la y del tiempo expuesto al asbesto.

Lesiones causadas: incurables e irreversibles.

En caso de presentarse complicación maligna como el mesotelioma, el pronóstico empeora, llevando a la muerte en un periodo de un 1 año

PREVENCIÓN

Higiene industrial y la seguridad del los trabajadores

Industrial:

• disminuir la exposición al asbesto
• Medidas de protección tanto personales como industriales, que permitan una manipulación adecuada de estos polvos.

Médica:

• Seguimiento hacia la promoción en salud, detección de la patología y control de esta.

Los controles:

• Asintomáticos cada 3 años
• Sintomáticos cada año con su respectivo estudio radiográfico.